Sunday, July 15, 2012

Enfermedad de Chagas


Catedra de Parasitologia humana
La Cátedra de Parasitología Clìnica del Departamento de Biología, Medicina y Bioquimica  de la Universidad PUBLICA DE EL ALTO dicta la asignatura para alumnos de Bioquímica y de Medicina. Cursos de Posgrado: 1. "Actualización de Parasitología
Universidad PUBLICA DE EL ALTO
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Sunday, julio 25, 2012

UNIVERSIDAD PUBLICA DE ELALTO
LA PAZ - BOLIVIA
DEPARTAMENTO DE: BIOLOGÍA, MEDICINA Y BIOQUÍMICA


PROGRAMA DE PARASITOLOGÍA CLÍNICA



HORAS CLASE
TEORICAS
P/SEMANA: 5
P/ CUATRIM: 80
PRACTICAS.
P/SEMANA: 2
P/CUATRIME: 32

PROFESOR RESPONSABLE: Dra.TANIA SIBIA QUIJO PAIRO


ASIGNATURAS CORRELATIVAS

Cursadas: Microbiología general (1299) Química Biologíca II (1402). Inmunología (1404)

DESCRIPCION: Biología básica de las parasitosis que interesan en la patología humana, considerándose los ciclos biológicos, los mecanismos implicados en el parasitismo, y los aspectos filogenéticos, taxonómicos, morfológicos, anatómicos, histológicos, citológicos y ultraestructurales, químicos, fisiológicos, ecológicos o evolutivos. El diagnóstico de laboratorio de las parasitosis. Epidemiología de las enfermedades parasitarias más prevalentes en Argentina. Patogenia y patología relacionadas con la interacción hospedador-parásito. Inmunoparasitología.

Esta asignatura tiene como objetivo proporcionar al futuro bioquímico los conocimientos teórico-prácticos necesarios en Parasitología Humana, incluyendo las metodologías necesarias para el análisis bioquímico y el diagnóstico de laboratorio; además, se abordará la descripción de los aspectos clínicos, patológicos y epidemiológicos de las enfermedades parasitarias de importancia para el hombre. En lo referido a los contenidos actitudinales se buscará generar en los alumnos una postura activa y crítica frente a la resolución estratégica de problemas parasitològicos relevantes y su participación en la comunidad como asesores en esta àrea del conocimiento.
Actividades programadas, tendientes a alcanzar los objetivos propuestos: consisten en una serie de clases teóricas expositivas, seminarios de discusión de situaciones problemáticas, investigación bibliográfica y de bases de datos electrónicas, como también, y fundamentalmente, clases prácticas de laboratorio de microscopía.
Procedimiento de evaluación:

Asistencia obligatoria a por lo menos el 80% de los Trabajos Prácticos. Estos Prácticos se aprobarán con evaluación, previa, caso contrario no tendrán validèz.
Aprobación de dos parciales escritos, con nota igual o superior a siete.
Aprobación de examen microscópico (al finalizar los trabajos prácticos, y para aprobar la cursada). Se entregan cinco preparados microscópicos (fijados o en fresco) los que deberán diagnosticar microscópicamente en un período de tiempo prudencial. Deben diagnosticar el 100% de las preparaciones.
Contenidos procedimentales: evaluación continúa durante los trabajos prácticos de las habilidades manuales y operativas.
Contenidos latitudinales (inquietud, capacidad de investigación, construcción de criterios propios, objetividad en el análisis, etc.): resolución de problema clínico.
Contenidos conceptuales teóricos y prácticos: examen final integrador oral donde deben exponer sobre aspectos teóricos del programa y resolver situaciones de diagnóstico e interpretación de resultados que se le plantean. Este examen dura aproximadamente entre 45 minutos y una hora.



VIGENCIA
AÑOS 2012

UNIVERSIDADPUBLICA DE EL ALTO
DEPARTAMENTO DE: BIOLOGÍA, MEDICINA Y BIOQUIMICA

PROGRAMA DE : PARASITOLOGÍA CLÍNICA CODIGO : 1302


PROGRAMA SINTETICO:

Capítulo I

Parasitología: Definición. Asociaciones animales. Diferencias entre parasitismo y comensalismo. Mutualismo y Simbiosis. Distintos modos de parasitismo: accidental, facultativo, obligatorio. Hiperparasitismo. Diseminación de los parásitos. Vías de penetración. Distribución geográfica de los parásitos en la Argentina.
Relaciones de los parásitos con sus hospedadores. Ectoparásitos y endoparásitos. Modo de evolución de los parásitos: Desarrollo Directo e indirecto. Hospedadores intermediarios: Activos y pasivos. Transmisión de los parásitos. Localización de los parásitos. Vías de penetración en el organismo. Enfermedades parasitarias. Acción de los parásitos sobre el organismo: acciones traumáticas e infecciosas, expoliadoras y tóxicas, mecánicas, irritativas e inflamatorias.
Diagnóstico de las parasitosis. Ciclo evolutivo de los parásitos. Evolución directa e indirecta. Los hospedadores intermediarios. Consideraciones generales de los distintos exámenes de laboratorio en las parasitosis: metodologías directas e indirectas.


UNIVERSIDAD PUBLICA DE EL ALTO
LA PAZ – BOLIVIA
DEPARTAMENTO DE: BIOLOGÍA, BIOQUÍMICA Y FARMACIA
PROGRAMA DE : PARASITOLOGÍA CLÍNICA CODIGO : 1302


PROGRAMA ANALÍTICO:

UNIDAD I

Introducción a la Parasitología. Concepto de parasitología. El parásito. Asociaciones animales: mutualismo, inquilinismo, comensalismo, simbiosis, parasitismo.
Clasificación de los parásitos: Protozoos. Helmintos (Nemathelmintos, Plathelmintos). Artrópodos.
Ciclos evolutivos. Directo (monoxeno) e indirecto (heteroxeno).
Distinto grados de parasitismo: accidental, facultativo, obligatorio, temporal, estacionario, permanente.
Hiperparasitismo.
Diseminación de los zooparásitos en el organismo. Vías de penetración: activa y pasiva. Vías de localización.
Distribución geográfica de los zooparásitos. Distribución en la Argentina.
Relación de los parásitos con los hospedadores. Especificidad parasitaria. Modo de evolución de los parásitos. Tipos de hospedadores. Infección-infestación. Enfermedad parasitaria. Zoonosis y Antropozoonosis.
Especificidad del microhabitat. Taxismo.
Acción de los parásitos sobre el hospedador: tóxica, irritativa, expoliatriz, mecánica, traumática, infecciosa, etc. Patología general de las parasitosis. Diagnóstico de las distintas parasitosis. Consideraciones generales de los distintos exámenes. Diagnóstico de laboratorio.
Nomenclatura de Lineo hasta la actualidad. Taxones generales: Reino, Phylum, Clase, Orden, Familia, Tribu, Género, especie y subespecie. Especie: su problemática.

UNIDAD II

SUBREINO PROTOZOA

1. PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA.
1.1.Subphylum Sarcodina. Superclase Rhizopoda. Orden Amoebida. Familia Entamoebidae. Género: Entamoeba: E. histolytica, E. dispar, E. coli, E. hartmani, E. gingivalis y E. polecki.
Género: Iodamoeba: I. Buetschlii. Género: Endolimax: E. nana.
Ubicación sistemática. Morfología. Ciclo biológico. Patología. Diagnóstico. Epidemiología. Amebiasis en inmunocomprometidos.
Suborden Blastcystina. Género: Blastocystis: B. hominis, Taxonomía. Morfología y división. Distintas formas. Patogenicidad y diagnóstico.
Familias: Hartmanellidae, Acanthamoebidae.
Familia Vahlkampfiidae: Género y sp. Naegleria fowleri, Género: Ballamuthia.
1.2.Subphylum Mastigophora. Clase Zoomastigophora.
Consideraciones generales de los flagelados: Morfología, flagelos, membrana ondulante, aparato nuclear, nutrición, reproducción.
Flagelados del aparato digestivo y vías genitourinarias: Orden Diplomonadida. Familia Hexamitidae. Género Giardia. G. lamblia (=intestinalis): Morfología, biología, ciclo vital, epidemiología, transmisión, patología, sintomatología, diagnóstico de laboratorio, tratamiento. Inmunología en giardosis.
Familia Monocercomonadidae. Género: Dientamoeba. D. fragilis.
Familia Retortomonadidae. Género Chilomastix. C. mesnili, morfología, ciclo vital, patogenia.
Orden: Trichomonadide. Familia Trichomonadidae. Género Trichomonas. T hominis: morfología, ciclo vital, patogenia. T. tenax: morfología, ciclo vital, patogenia. T. vaginalis: morfología, biología, diagnóstico de laboratorio, patogenia, epidemiología y control.
Flagelados de sangre y tejidos:
Orden Kinetoplastida. Familia Trypanosomatidae.
Género: Leishmania. Sistemática de especies. Leishmaniosis: cutánea, mucocutánea y visceral. Características morfológicas del parásito y ciclo vital.
Relación hospedador-parásito. Respuesta inmunitaria.
Distribución geográfica de Leishmaniosis. Distribución de los posibles vectores. Taxonomía. Métodos y criterios de identificación. Biología y reproducción.
Capacidad vectorial e identificación de vectores. Animales reservorios. Epidemiología de la leishmaniosis. Métodos de diagnóstico. Diagnóstico parasitológico, serodiagnóstico, pruebas de leishmanina. Leishmaniosis en inmunosuprimidos. Respuesta inmunológica en Leishmaniosis.
Género Trypanosoma. Formas evolutivas. Generalidades sobre su morfología. Trypanosomas patógenos para el hombre.
Trypanosoma cruzi. Historia. Importancia. Distribución geográfica. Morfología. Formas en el vertebrado y en el invertebrado. Hábitat. Biología: Infección natural en los vertebrados. Infección en los invertebrados. Mecanismos de transmisión. Ciclo biológico. Enfermedad de Chagas: enzoótica, endémica y ocasional. El vector intermediario, especies transmisoras de la Trypanosomiosis americana. Diagnóstico parasitológico. Métodos directos e indirectos. Patogenia. Autoinmunidad y Chagas. Anticuerpos Endotelio-Vasos-Intersticios (EVI). Profilaxis. Control. Epidemiología. Aspectos socioeconómicos de la Enfermedad de Chagas.
Tripanosomiosis africana (Enfermedad del sueño). Ciclo biológico. Vector. Patología. Diagnóstico. Epidemiología.

2.Phylum Apicomplexa. Orden Eucoccidiida

2.1.Suborden Eimeriina. Familia Cryptosporidiidae. Género Cryptosporidium. Antecedentes históricos. Biología. Clasificación. Ciclo de vida. Patogenia y patología. Cryptosporidiosis en humanos: adultos, niños, inmunocomprometidos.
Epidemiología, infección y transmisión. Frecuencia y prevalencia en humanos. Papel de los animales. Diagnóstico. Serología.
Familia Eimeriidae. Géneros: Eimeria, Isospora y Ciclospora. Ciclo. Morfología. Patología. Diagnóstico.
Familia Sarcocystidae. Género y sp. : Sarcocystis hominis. Ciclo. Morfología. Patología. Diagnóstico.
Subfamilia Toxoplasmatinae. Género y sp. : Toxoplasma gondii. Ubicación sistemática. Ciclo biológico. Reproducción sexuada y asexuada. Hospedadores definitivos e intermediarios. Descripción del parásito por microscopía óptica y electrónica; función de las principales organelas. Patogenia: enfermedad toxoplasmática, formas clínicas, toxoplasmosis y SIDA. Epidemiología. Diagnóstico directo (examen microscópico, inmunofluorescencia directa, inoculación en animales, cultivo en embrión de pollo o tejidos, PCR, CoA Toxo) e indirectos (reacción de Sabin-Feldman, TIFI, reacción de hemoaglutinación indirecta, reacción de fijación de complemento, reacción de aglutinación directa, Intradermorreacción a la Toxoplasmina, inmunoperoxidasa, ELISA, ISAGA, y otras derivadas de los últimos avances en Biología Molecular.

2.2. Suborden Haemosporina. Género Plasmodium.
Antecedentes históricos. Especies patógenas para el hombre. Ciclo evolutivo en el vertebrado y en el invertebrado.
Patología. Vector biológico. Morfología del parásito en los distintos estadíos. Diferenciación de especies: P. falciparum, P vivax, P. malariae, P.ovale. Diagnóstico. Epidemiología. Profilaxis. Tratamiento. Inmunidad. Estado actual de inmunoprotección, vacunas.


3.Phylum Ciliophora.
Clase Kinetofragminophorea. Balantidium coli. Morfología. Ciclo vital. Epidemiología. Patogenia. Diagnóstico.

4.Phylum Microspora.
Clase Microsporea. Géneros: Nosema y Encephalitozoon. Morfología. Biología. Patología. Diagnóstico. Epidemiología.

UNIDAD III

SUBREINO METAZOA

1.Phylum Platyhelmintes: Características. Clasificación.

1.1 Superclase Trematoda. Clase Digenea. Familia Fasciolidae. Especies más importantes. Fasciola hepática. Etiología. Morfología. Ciclo vital. Epidemiología. Dispersión geográfica. Aspecto clínico. Diagnóstico. Profilaxis.
Familia Schistosomatidae.
Género Schistosoma. Trematodes parásitos del sistema sanguíneo. Especies más importantes patógenas para el hombre. S. mansoni. Morfología. Biología. Longevidad. Hábitat. Postura de huevos. Miracidios: características morfológicas. Penetración de los miracidios en los moluscos. Esporocistos. Cercarias: características morfológicas. Evolución de los schistosómulos en los mamíferos. Planorbídeos hospedadores de S. mansoni. Generalidades. Especies más importantes como vectores biológicos del Schistosoma. Hábitos de los moluscos. Schistosomiosis mansónica. Patogenia, sintomatología, epidemiología y distribución geográfica. Las presas hidroeléctricas como factor desencadenante de schistosomiosis en Argentina. Diagnóstico de laboratorio. Profilaxis. Género y sp. : Schistosoma haematobium y Schistosoma japonicum. Híbridos de schistosomas.

1.2 Superclase Cercomeromorphae. Clase Cestoda. Características generales. Clasificación de los cestodes. Especies más importantes.
Familia Dipelidae. Género y sp.: Diphylidium caninum. Ciclo biológico. Infestación en el hombre. Diagnóstico.
Familia Taeniidae. Género y sp.: Taenia saginata. Taenia solium. Morfología interna. Ciclo evolutivo. Localización y distribución geográfica. Acción patógena. Diagnóstico. Caracteres diferenciales entre T. saginata, T. solium y T. asiática. Cisticercosis. Ciclo de transmisión. Epidemiología. Patogenia. Diagnóstico. Distribución geográfica. Localización. Acción patógena.
Género Echinococcus. E. granulosus. Ubicación sistemática. Descripción morfológica externa e interna. Ciclo biológico. Hospedadores definitivos e intermediarios. Estructura de la hidátide. El hombre como hospedador intermediario: hidatidosis. Patogenia. Diagnóstico de laboratorio, pruebas inmunológicas para el diagnóstico de la enfermedad: AL, DD-5, IEF-5, HAI, CIE-5, TIFI. Epidemiología y control.
Familia Hymenolepididae.
Especies más características. H. nana y H. diminuta. Morfología y ciclo vital. Epidemiología. Patogenia. Distribución geográfica. Diagnóstico de laboratorio.
Familia Diphyllobothriidae. Género y sp. : Diphyllobotrium latum y D. pacificum. Morfología. Ciclo biológico. Patología. Diagnóstico. Epidemiología.



UNIDAD IV

SUBREINO METAZOA

1. PHYLUM NEMATODA: Definición. Clasificación y generalidades de los nemathelmintes.

1.1 Clase Aphasmidia
Familia Trichinellidae. Trichinella spiralis: Morfología, ciclo biológico. Reacción del hospedador. Patogenia. Diagnóstico de laboratorio. Epidemiología: situación epidemiológica Argentina y en la Provincia de Buenos Aires. Profilaxis.
Familia Trichuridae. Género y sp. : Trichuris trichiura. Morfología y desarrollo evolutivo. Patogenia. Diagnóstico de laboratorio.

1.2 Clase Phasmidia.

Familia Strongyloididae. Strongyloides stercoralis. Morfología. Ciclo parasitario hologónico o directo e indirecto o heterogónico. Formas de vida libre. Evolución. Fuentes de infestación. Autoinfestación endógena y exógena. Generalización de la infestación: factores desencadenantes. Patogenia. Síndrome cutáneo, pulmonar y gastrointestinal. Sintomatología. Epidemiología. Diagnóstico.
Familia Trichostrongylidae: Género Trichostrongylus. Ciclo. Patología. Diagnóstico.
Superfamilia Filarididea. Principales filarias humanas: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans. Loa loa, Onchocerca volvulus. Ciclo evolutivo. Vectores biológicos. Diferenciación de especies. Patología. Diagnóstico. Epidemiología.

Familia Anisakidae. Definición. Biología. Patología. Diagnóstico. Epidemiología. Profilaxis.
Familia Ancylostamatidae: Género y sp.: Ancylostoma duodenale. Morfología. Hábitat del verme adulto. Producción de huevos, características morfológicas, formación de embriones, larvas rabditoides. Desenvolvimiento y biología de las larvas. Larvas filariformes. Longevidad. Modos de infestación. Infestación cutánea. Esquema de su evolución. Distribución geográfica e incidencia. Patogenia y sintomatología. Diagnóstico de laboratorio.
Género y sp.: Necator americanus. Características morfológicas comparativas con el Ancylostoma. Diferencias morfológicas de las larvas. Ciclo vital. Diagnóstico. Distribución geográfica.
Larvas migrantes cutáneas. Infestación en el hombre.

Familia Ascarididae. Género y sp.: Toxocara canis y T. catis. Características morfológicas. Ciclo vital.
Larvas migrantes viscerales. Infestación en el hombre. Género y sp.: Ascaris lumbricoides. Morfología. Hábitat. Evolución. Desenvolvimiento del huevo. Fase de evolución endógena. Fisiología: nutrición, longevidad. Distribución geográfica. Patología y sintomatología. Diagnóstico.

Familia Oxyuridae. Generalidades. Enterobius vermicularis.
Descripción morfológica. Hábitat. Evolución. Patogenia. Diagnóstico. Epidemiología. Profilaxis.


UNIDAD V

1. PHYLUM ARTHROPODA. Generalidades. Características generales de los artrópodos. Ciclo evolutivo. Metamorfosis completa e incompleta. Importancia médica de los artrópodos. Concepto de vector: artrópodos como causa de enfermedad y como causa de transmisión de enfermedades. Inoculación. Contaminación. Aspectos a tener en cuenta para el control de los vectores. Epidemiología. Artrópodos de interés médico: clases Insecta y Arachnida.

1.1. Clase Arachnida. Subclase Acarina. Importancia en medicina humana de los ácaros. Familia Sarcoptidae. Género y sp. : Sarcoptes scabiei. Morfología. Ciclo vital. Patología. Cuadro clínico. Diagnóstico.

Familia Demodicidae. Género y sp. : Demodex sp. Morfología. Ciclo vital. Patología. Diagnóstico.
Familias Ixodidae y Argasidae. Morfología. Biología.

1.2. Clase insecta. Características generales de los insectos. Clasificación.

A) Orden Anoplura. Familia Pediculidae. Género y sp. : Pediculus capitis, Pediculus humanus y Phthirus pubis. Características morfológicas. Ciclo vital. Importancia médica. Acción como vectores biológicos. Diagnóstico. Prevención.
B) Orden Siphonáptera. Familia Pulicidae. Género y sp. : Pulex irritans y Xenopsylla cheopis. Características morfológicas. Ciclo vital. Importancia médica como transmisores de enfermedades. Diagnóstico.
C) Orden Hemíptera. Familia Reduviidae. Género y sp. : Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Rhodnius prolixus. Morfología general. Ciclo vital. Importancia médica.
D) Orden Díptera. SubOrden Nematocera. Familia Culicidae. Género: Anopheles, Culex, Aedes. Familia Psychodidae. Género: Lutzomyia. SubOrden: Cyclorrhapha. Familia de moscas productoras de myasis. Diagnóstico. Características morfológicas. Ciclo vital. Importancia de los dípteros vectores de enfermedades parasitarias.





PARASITOS Y PARASITOSIS

EL DESCONOCIMIENTO ES UNO DE LOS FACTORES QUE MAS INCIDEN EN EL DESARROLLO DE ESTAS AFECCIONES

Las enfermedades respiratorias y digestivas, la malnutrición y las parasitosis constituyen, sin lugar a dudas, las patologías que más afectan a los niños en todo el mundo.
Variadas son las causas que provocan este panorama, muchas derivadas de adversas situaciones socioculturales o económicas y otras provenientes de condiciones ecológicas favorables al desarrollo y diseminación de determinadas enfermedades.
Nuestro país no escapa a estas generalidades, aún hoy, pese a los esfuerzos realizados, en todas las provincias.
El niño o el adulto, normalmente contraen estas enfermedades por desconocimiento de los factores que facilitan o predisponen a las mismas.
En el caso de las enfermedades parasitarias, esto se cumple para todas ellas, siendo posible, con el aporte de todos, llegar a erradicarlas algún día de la faz de la tierra.
Por esta razón, haremos una serie muy simple de comentarios referidos a las parasitosis; fundamentalmente las que se presentan en los niños de nuestro país, con miras a la PREVENCION.

Algunas definiciones

· ¿Qué entendemos por parasitosis?: de un modo muy simple, diremos que es la enfermedad que se produce como consecuencia de la presencia y acción nociva de los parásitos sobre las personas o animales.
· ¿Qué entendemos por parásitos? Pues, sencillamente, a aquél que vive a expensas de otro, al que llamaremos hospedador, de otra especie, a quien puede agredir, injuriar, molestar o perjudicar.
· ¿Todos nos podemos enfermar?: Sí, todos estamos expuestos en forma permanente a muchos parásitos que se encuentran en la tierra, el agua, frutas o verduras contaminadas y mal lavadas, alimentos mal cocidos, etc. En ocasiones, los elementos peligrosos o infectantes se hallan en el intestino o heces de perros o gatos, o dentro de la carne del pescado, o en carne de vaca o cerdo, en embutidos crudos, en moscas, mosquitos, vinchucas, etc.
Salvo los mosquitos, que se encuentran en la zona norte de nuestro país, todas las otras posibilidades mencionadas se presentan en todo el territorio (en el caso de las vinchucas, en todo el norte y centro y hasta el Río Colorado) razón por la cual es pertinente hacer una breve referencia a cada caso en particular, ya que aquello de que “ es mejor prevenir que curar”, para el caso de las parasitosis, es totalmente válido.


Estadísticas alarmantes

Si decimos que en el mundo hay 1.200 millones de personas infestadas por Ascaris lumbricoides, o que 200.000.000 presentan Giardia sp, o que 1.500.000 mueren de Paludismo por año: el equivalente a CINCO ciudades del tamaño de BAHIA BLANCA desaparecen de la faz de la tierra por año, y nadie parece enterarse, o que hay 350.000.000 de parasitados por Schistosoma, quizás nos parezca que son números que pertenecen a “otros mundos”, pero, si a modo de ejemplo, mencionamos que, según datos de relevamientos hechos por el autor mostraron que en la sureña ciudad de Bahía Blanca los índices de infestación parasitaria oscilaban entre el 43% en la zona céntrica de la ciudad y el 92% en escuelas de áreas periféricas, que en la provincia de Tucumán, en 1976 encontramos tasas de parasitismo intestinal, solamente, del 66% al 85% con un 30% de personas con más de un parásito (en algunos casos hasta cinco) y que estos números se repiten a lo largo y ancho del país en estudios realizados por diferentes investigadores, lejos de sembrar el miedo en el lector, estimo que nos vemos obligados a efectuar una seria reflexión y replanteo de nuestra tan mentada “calidad de vida” y a los “factores ecológicos” que predisponen o facilitan la diseminación de los parásitos entre los hombres o de los animales a éstos. La información es la mejor prevención.
Muchas veces, la presencia del parásito dentro de nuestro organismo puede no producir molestias, ni dar síntomas ni evidenciar signos, pero, si no se eliminan o se destruyen rápidamente mediante la medicación adecuada prescripta por un médico, seguramente en algún momento se reproducirá, en el caso de que se pueda reproducir dentro de su hospedador, y alcanzará cantidades importantes, produciendo la verdadera enfermedad parasitaria. Además, mientras ello ocurre, podremos, en muchos casos, ser nosotros los que diseminemos el parásito e infestemos a nuestros familiares o amigos.

ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA
Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas Mazza es una parasitosis producida por el Trypanosoma cruzi, un pequeño parásito unicelular que es transmitido, de persona a persona o de los animales al hombre, por el Triatoma infestans, vulgarmente conocido en Argentina con el nombre de VINCHUCA.

Resumen

La enfermedad de Chagas constituye la más importante infección parasitaria de Latinoamérica, si la evaluamos en términos deSalud Pública e impacto económico. Aproximadamente 10 millones de personas la padecen, con diferentes grados de afectación. En nuestro país constituye la principal endemia con un estimado de 2,5 millones de personas infectadas y varios millones en riesgo de contraerla (datos extraídos del CONICET de Argentina). Aproximadamente 100 millones de personas (25% de la población de Latinoamérica) esta en riesgo de contraer la enfermedad. La presente actualización presenta una revisión narrativa de la misma, que incluye aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnósticos, clínicos y terapéuticos, así como de consejo médico y educación del paciente. También incorpora el aporte de las nuevas técnicas de genética molecular tendientes a mejorar las estrategias de diagnóstico y control de la misma.

INTRODUCCION

La tripanosomiasis americana es provocada por el Tripanosoma

Cruzi (parásito protozoo que infecta tanto al hombre, víctima circunstancial, como así también a los animales domésticos y salvajes).Esta infección data de muchos años, a punto tal que se han encontrado momias de más de 1500 años de antigüedad con signos de enfermedad.

Se extiende desde México hasta la Argentina (su incidencia es baja en América Central y alta en Brasil),afectando diferentes zonas geográficas, algunas de ellas bien delimitadas (fundamentalmente en zonas rurales).Es transmitida por diferentes vectores, artrópodos pertenecientes a la familia de los triatomideos, (insectos hematófagos) de los cuales los más importantes son el Triatoma infectans, el Rhodinius y el Panstrongylus. En Colombia se les denomina "pitos", en Brasil "barbeiros", en nuestro país "vinchucas", en Perú "chirimachas" y en Venezuela "chipos".Habita fundamentalmente en grietas y techos de casas construidas con barro y ramas (en su variedad doméstica); y en la variedad silvestre en huecos de árboles, rocas, madrigueras, palmeras, etc., Salen a alimentarse durante las horas nocturnas evitando encontrarse así con otros predadores.

EPIDEMIOLOGIA

 El hombre es un huésped desafortunado en el ciclo de transmisión de la enfermedad, ya que su participación no es vital para la permanencia del parásito en la naturaleza. Diferentes especies de triatomideos se han reportado como transmisores del Tripanosoma

Cruzi, todos ellos se encuentran en gran cantidad en las zonas selváticas, y se infectan al alimentarse con sangre de animales enfermos. El hombre participa en el ciclo de transmisión al trabajar las tierras en las zonas enzoóticas, donde habitan estos vectores.

Unas pocas especies de triatomideos se adaptaron al hábitat de las casas constituyendo también una fuente de transmisión en humanos y animales domésticos, como perros y gatos. Otras como el Triatoma Brasiliensis (del norte de Brazil) invaden los hogares que se encuentran en las adyacencias de zonas selváticas. Como vemos el ciclo de transmisión selvático, así como el doméstico, pueden superponerse e interactuar entre sí.

Desde el advenimiento de la biología molecular se vienen realizando estudios para alcanzar una mayor comprensión de las vías de transmisión de esta enfermedad, y la relación entre las distintas cepas de triatomideos y el Tripanosoma Cruzi en especial. Las poblaciones de Tripanosoma Cruzi aisladas (tanto de humanos, triatomideos, o animales) están compuesta de subpoblaciones que presentan una amplia diversidad genética. Esto pudo ser demostrado mediante análisis de secuencia de amplificación de PCR, en los que se encontró un dimorfismo genético intra-especie, definiéndose dos linajes mayores para el parásito (Tipo I y Tipo II); encontrándose el tipo I en el ciclo doméstico, y el tipo I y II en el ciclo selvático.

El Tripanosoma Cruzi tipo II es el causante de la enfermedad en la parte sur de Sudamérica (particularmente las cepas IId y e), a diferencia del tipo I, que es endémico en la parte norte de Sudamérica, y en América Central; provocando una enfermedad crónica más leve

Modo de transmisión

Las vías de transmisión de la enfermedad pueden ser a través de la vinchuca, por vía congénita o parenteral. La primera es por lejos la más común, pero la vía parenteral, junto con la congénita son las dos principales vías de transmisión en las ciudades.

-A través de la vinchuca: es la vía más frecuente (85% de los casos). Las vinchucas se infectan al chupar sangre de mamíferos o humanos infectados. Luego en el aparato digestivo de la misma, el parásito sufre una serie de transformaciones, las cuales las podemos describir en tres fases:esferomastigotes (o formas redondeadas) que se desarrollan en el estómago, epimastigotes (en el intestino) y tripomastigotes metacíclicos que es la forma infectante defecada por el vector (este ciclo dura aproximadamente 20 días).

Al volver a picar, e ingerir una buena cantidad de sangre, el triatoma infectans defeca sobre la superficie de la piel. El hombre se contamina al frotarse la zona de la picadura facilitando la entrada del parásito al organismo. Otras vías de entrada la constituyen las conjuntivas, mucosas, u heridas de la piel.

-Congénita: esta vía representa el 6% del total de los casos.14 La prevalencia de infección en mujeres embarazadas es del 2 al 51% en áreas urbanas y del 23 al 81% en zonas rurales. El parásito tiene la capacidad de atravesar la placenta e infectar al feto. El riesgo de transmisión perinatal (en madres con "Chagas crónico") varía entre el 0,5 y el 5%. En un estudio comparativo recientemente realizad en Bolivia, se demostró que una mejora de los niveles de pobreza trajo como consecuencia una reducción en la morbilidad y mortalidad neonatal (la evolución del Apgar menor de 7, bajo peso al nacer y prematuridad disminuyeron de un 32-50% a un 6-16%; y la mortalidad de un 13% a un 2%); pero no en el porcentaje de transmisión de infección congénita.

La transmisión a través de la leche materna es poco probable, con lo cual no existen razones hasta el momento como para restringir el amamantamiento en casos de infección materna.

-Parenteral: la transmisión a través de transfusiones representa el 9% del total de casos de sangre contaminada (presente entre un 3% y un 53% de las muestras tomadas en bancos de sangre según las zonas y los países)2, accidentes en laboratorios que manipulan las mismas o a través del trasplante de órganos provenientes de donantes infectados. Constituye una vía de contagio cada vez mayor.

FISIOPATOLOGIA

Los tripamastigotes ingresan al organismo a través de una puerta de entrada. Luego pueden penetrar dentro de las células del sistema reticuloendotelial o circulan por el torrente sanguíneo o linfático para detenerse en los ganglios linfáticos o diferentes órganos.

La lesión inflamatoria que se desencadena en el sitio de entrada se la denomina "chagoma" (chancro de inoculación) y se presenta con edema intersticial localizado (por bloqueo linfático), parasitismo intracelular del músculo y tejido subcutáneo e hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos cercanos a la lesión. La puerta de entrada localizada en el párpado, constituye el llamado "signo de Romaña" (ver presentación clínica).

Cuando el microorganismo alcanza un tejido se localiza intracelularmente, se transforma a amastigote, luego se multiplica y forman así los denominados seudoquistes. Llega un momento en el que la célula esta totalmente invadida, los amastigotes evolucionan entonces a epimastigotes y tripamastigotes, se produce la ruptura celular con la consecuente liberación de los mismos al torrente sanguíneo (en este punto los tripamastigotes pueden ser detectados  por examen microscópico de sangre fresca), y así alcanzan tejidos

viscerales, vuelven a transformarse a amastigotes y se repite el ciclo. Este en general se repite durante uno a dos meses hasta que la parasitemia se agota como consecuencia de la producción de anticuerpos Ig M (determinando así el fin de la fase aguda).

Los músculos, incluido el miocardio son los tejidos que se parasitan con mayor intensidad. Durante la parasitemia se pueden encontrar leucocitosis o aumento leve de las transaminasas. Al cesar esta, la infección persiste solo en algunos focos, dando paso a un período de latencia que dura en promedio 10 años; y luego comienzan a aparecer signos de la fase crónica, la que se caracteriza principalmente por su afectación cardiaca (27% de los infectados) con agrandamiento de ambos ventrículos, adelgazamiento de las paredes, aneurismas apicales y trastornos del sistema de conducción); y en menor grado del aparato digestivo (6%) con dilatación e hipertrofia de los órganos afectados: megaesófago y megacolon.También puede haber afectación en esta fase del Sistema Nervioso Periférico (3%).

La patogenia de las lesiones cardíacas e intestinales aún es tema de debate. Las dos teorías sobre las que más se trabajaron: una teoría neuronal como eje fundamental de las lesiones, que comenzaría en la fase aguda; y la otra propone mecanismos autoinmunes.

Formas Clínicas

Las dividiremos y desarrollaremos por separado en forma aguda y crónica:

* Formas agudas.

Solamente un 5% de los casos desarrollan una clínica característica de la fase aguda, el resto en general son asintomáticas.1 Se da principalmente en la infancia (70%), aunque puede aparecer en los adultos.

Los primeros signos suelen aparecer a la semana de la inoculació (a pesar de que el período de inoculación es difícil de determinar, pueden aparecer luego de entre 4 a 12 días). La mortalidad en esta etapa es del 10%.

Se puede manifestar como una forma típica o atípica. Una mención aparte merece el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña.

En su forma típica lo que se observa más frecuentemente son: el chagoma hematógeno (tumoración dura, rojo vinosa y dolorosa en el sitio de inoculación), edema de los miembros (que no deja godet), y el lipochagoma geniano (inflamación de la bolsa adiposa de Bichat, de 2 a 3 cm. de diámetro muy dolorosa y de consistencia aumentada).

En su forma atípica puede presentarse con un cuadro febril de 1 a 3 meses de duración, o manifestarse según el compromiso orgánico que tenga. La afectación cardíaca o meningoencefálica son las responsables de los casos de muerte en este período.

El complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, firme e indoloro, con adenopatía satélite preauricular o parotídea, indolora. Este es precedido o acompañado por una conjuntivitis o sensación de cuerpo extraño.

Aparece en un 8 a 25% de los pacientes con síndrome de infección aguda. Presenta una baja sensibilidad pero una alta especificidad para el diagnóstico de la enfermedad.

* Formas crónicas.

Estas son más frecuentes en los adultos. Las más importantes son las manifestaciones cardíacas y gastrointestinales.

Manifestaciones cardíacas: es la forma más frecuente de presentación en nuestro país. Un 20% de los infectados desarrollan signos electrocardiográficos, un 10% enfermedad sintomática, y el resto permanece asintomático durante toda su vida. Constituye una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca y muerte. Se puede manifestar como insuficiencia cardiaca congestiva a predominio derecho, arritmias, extrasístoles o hasta bloqueos completos del tipo Stokes Adams.La expresión electrocardiográfica más común es un bloqueo completo de rama derecha.1

Manifestaciones gastrointestinales: estas son menos frecuentes en nuestro país y se presentan con megaesófago (1.8%) o megacolon (2.3 a 3.6%), cuya complicación más seria es el vólvulo sigmoideo. La disfagia, regurgitación y constipación son los síntomas más frecuentes. Menos del 1% de los pacientes presentan megaformaciones de otros órganos como estómago, duodeno o intestino delgado.

Una mención aparte merece el chagas neonatal. La infección se puede transmitir a través del líquido amniótico o vía transplacentaria.

La frecuencia de este contagio oscila entre un 0.5 a 5%. Aproximadamente el 50% de los recién nacidos infectados se encuentran asintomáticos al nacimiento. Se estima una mortalidad a los 2 años si no son tratados cercana al 60%. De ahí la importancia de hacer un diagnóstico lo más precozmente posible, y existiendo una respuesta terapéutica favorable si se trata dentro del primer año de vida.

La infección también puede ser responsable de abortos, partos prematuros, mortinatos, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis o insuficiencia cardiaca grave.

DIAGNOSTICO

Para un mejor entendimiento de las pruebas diagnósticas y la sistemática de estudio, se revisaron los métodos clásicos utilizados y luego los nuevos avances en genética molecular aplicada al diagnóstico.

Podemos dividir a las pruebas diagnósticas en métodos directos o indirectos. Dentro de los primeros contamos con el xenodiagnóstico, el microhemetocrito, gota fresca, el método de concentración de Strout, y el hemocultivo.

El xenodiagnóstico presenta una sensibilidad cercana al 100% en fase aguda, que cae a un 40% si se desease usar en fase crónica; y una especificidad del 100% (un resultado positivo certifica el diagnóstico).

El microhematocrito presenta una sensibilidad y especificidad similares al xenodiagnóstico.

 El método de concentración de Strout tiene una sensibilidad del 95%. El hemocultivo se indica hacerlo a los 8, 15 y 30 días de la exposición, con un rédito diagnóstico similar al xenodiagnóstico.

Entre los métodos indirectos (detección de anticuerpos por Ig G que se unen a antígenos específicos del parásito) el más sensible es la inmunofluorescencia indirecta (IFI) (sensibilidad cercana al 100%), los otros utilizados, de alta especificidad, son ELISA (especificidad del 99%) y la aglutinación directa con y sin 2-mercaptoetanol.

La fijación del complemento (Machado Guerreiro) y la hemoaglutinación indirecta (HAI) se positivizan más tardíamente presentando una sensibilidad del 36% en la etapa aguda y 85% a partir del sexto mes de infección para la fijación del complemento.

Estrategias diagnósticas.

* Fase aguda: si tenemos un paciente con manifestaciones compatibles con chagas agudo (si bien esto es poco frecuente) o con mayor riesgo dado sus antecedentes (Ej.: recién nacido de madre con chagas crónico, personal de laboratorio con exposición accidental a sangre infectada), debemos tratar de aislar el parásito en sangre.

Para poder confirmar el diagnóstico en esta fase solo sobre la base

Tratamiento

El tratamiento va a diferir según se diagnostique la enfermedad en fase aguda o crónica.

* Tratamiento en fase aguda.

Independientemente del mecanismo de transmisión todos los pacientes diagnosticados en esta fase deben ser tratados siempre,  ya que existe consenso en que puede ser beneficioso hasta en un 100%, gracias a la reducción del período de parasitemia y de la mortalidad causada por meningoencefalítis y miocarditis.

El tratamiento se puede realizar con Nifurtimox (durante 60 días) o

 Benznidazol (durante 30 días). Las dosis recomendadas son las siguientes:

Nifurtimox:

-hasta los 2 meses de edad: 12-15 mg/kg/día cada 12 hs.

-primera y segunda infancia: 12-15 mg/kg/día cada 8 hs.

-adolescentes y adultos: 8-10 mg/kg/día cada 8 hs.

Benznidazol:

- 5 mg/kg/día cada 12 hs. La dosis recomendada es la misma para todas las edades, aunque algunos autores sugieren que en los niños se pueden usar dosis de hasta 10 mg/kg/día).

Se recomienda dar la dosis luego de la ingesta de alimentos y no consumir alcohol. Se debe realizar un seguimiento médico semanal controlando los probables efectos indeseables.

El Nifurtimox puede ocasionar epigastralgias, hiporexia, nauseas, vómitos y pérdida de peso. Ambas drogas pueden desencadenar alteraciones hematológicas por hipersensibilidad (leucopenia y plaquetopenia, eventualmente agranulocitosis y púrpura; la depresión de la médula ósea es rara); dermopatías por hipersensibilidad (hasta en un 30% de los casos, más frecuente con el Benznidazol), se observa alrededor del noveno día de tratamiento; polineuropatía (es dosis dependiente, se presenta generalmente al final del tratamiento y con las dosis más altas).

En caso de aparecer alguno de estos efectos indeseables, se debe suspender la medicación y a los 30 días reiniciar el tratamiento co la otra droga disponible.

Ambas drogas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en pacientes con enfermedades graves concomitantes (ej: insuficiencia cardiaca, renal, hepática, respiratoria).

* Tratamiento en fase crónica

No existe consenso en el uso de los fármacos de fase aguda, en la fase latente o crónica.

Se duda de su eficacia, ya que aunque la parasitemia y el xenodiagnóstico puedan negativizarse, el tratamiento no altera la reacción serológica, la función cardíaca, ni la progresión de la enfermedad.

Si bien algunos autores consideran que es válido el intento ya que  el mismo podría detener la progresión de la enfermedad. Más recientemente se usó el Allopurinol para el tratamiento en fase  crónica con respuestas similares a las drogas anteriormente nombradas (es importante tener en cuenta que estos estudios no fueron aleatorizados y no presentaron criterios bien definidos de curación de los pacientes). Aun no hay consenso claro y definido sobre su uso.

En un estudio reciente se comparó la eficacia de tratamiento tanto con Allopurinol como Benznidazol y Nifurtimox en enfermedad crónica, mostrando que la utilización de una terapéutica específica podría reducir la incidencia de cardiopatía y detendría la morbimortalidad en pacientes con cardiopatía ya instalada.27 Se deben esperar más estudios al respecto para corroborar estos resultados alentadores.

El tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica es de sostén, debiéndose realizar controles electrocardiográficos periódicos dado que de ser necesario, el marcapaso es de utilidad en el manejo de las bradiarritmias de la enfermedad chagásica crónica. La insuficiencia cardíaca se trata con la misma modalidad que la ocasionada por otras miocardiopatías.

Los síntomas ocasionados por megaesófago suelen controlarse con medidas dietéticas y dilatación neumática de la unión gastroesofágica.

El megacolon en estadios precoces responde a las dietas ricas en fibras, laxantes o enemas evacuantes. Si no hay respuesta se debe realizar tratamiento quirúrgico (resección parcial del rectosigmoides y colon descendente).

El tratamiento en fase aguda debe realizarse en la internación y en fase crónica puede realizarse ambulatoriamente.

* Consideraciones terapéuticas especiales: (Consenso realizado en Uruguay con el aval de la OMS-OPS.)

-Tratamiento de la infección congénita: el tratamiento es el mismo que el de fase aguda y se obtienen mejores resultados cuanto más próximo al parto se inicia el mismo.

-Tratamiento de la infección accidental: esta puede ocurrir en profesionales de la salud o personal de laboratorio. Si se presume un accidente el tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible. Se deben tomar muestras de sangre para hacer las pruebas serológicas antes de iniciar el tratamiento y repetirse durante el seguimiento del paciente.

Está indicado el uso de Benznidazol a una dosis de 7-10 mg/kg/día o Nifurtimox 10 mg/kg/día durante 10 días. Se aconseja realizarle pruebas serológicas previas a aquellas personas que se inician en actividades de laboratorio, y repetirlas periódicamente.

En el caso de un receptor de transfusión de sangre proveniente de un donante con esta enfermedad, debe realizar el mismo tratamiento que en el caso de infección accidental.

-Tratamiento en el contexto de un transplante de órganos: Es fundamental conocer previamente si el donante y el receptor son chagásicos. El donante chagásico puede transmitir el parásito al receptor y el receptor chagásico puede experimentar reactivación de la enfermedad debido a la inmunosupresión a la que es sometido para el transplante. Las manifestaciones clínicas son diferentes a las de fase aguda por lo que se debe realizar un seguimiento minucioso de estos pacientes.

En las dos situaciones (tanto que reciba un órgano con enfermedad o que tenga una reactivación) se puede indicar tratamiento con Benznidazol 5 mg/kg/día durante 60 días.

-Tratamiento durante la reactivación: esta está relacionada con inmunosupresión por diferentes causas.

La más frecuente es la asociada con HIV. Se deben realizar las pruebas serológicas pertinentes y se aconseja tener laboratorios (de ser posible) previos a la presunta reactivación. El tratamiento se realiza con Benznidazol o Nifurtimox a las dosis habituales y la duración del mismo debe ser el suficiente como para controlar el fenómeno.

* Evaluación de cura.

En relación a la fase aguda o crónica reciente, se debe realizar un seguimiento con hemocultivo y/o xenodiagnóstico y pruebas serológicas. Una negatividad prolongada de los mismos se considera como predictora de cura.

En la fase crónica nos encontramos con dificultades reales para evaluar la cura etiológica. Algunos autores resaltan la importancia de la desaparición de anticuerpos líticos; en la forma de lisis mediada por el complemento como criterio de cura.

La técnica de PCR demostró ser de gran utilidad en el monitoreo de la parasitemia del Tripanosoma Cruzi luego del tratamiento específico, permitiendo evaluar así la respuesta a la terapéutica.26

Consejo médico y educación del paciente

Es importante la educación de los pacientes sobre las características de la enfermedad y las formas de transmisión, al igual que realizar la desinfección de las viviendas y mantener limpios los alrededores de las mismas.

El insecticida más utilizado es la deltametrina en altas dosis (efectividad del 99%). No es tóxico, actúa por contacto y como efecto indeseable puede ocasionar una irritación que no se extiende más allá de las 24 hs. post-exposición. Con anterioridad se utilizaba el DDT (hexacloro -ciclohexano), pero su uso se abandonó debido a su toxicidad (se reportaron casos de aplasia medular).

Se aconseja sacar los muebles y fumigar también los colchones al igual que el área peri-domicilio hasta un radio de 10 metros (que incluya gallineros, recintos donde se guarda la leña u otros elementos, y chiqueros)

Con el uso de diferentes piretroides se observaron rangos elevados de mortalidad de las vinchucas hasta los 30 primeros días post aplicación, variando la efectividad entre ellos.28

El incremento de la prevalencia luego de la desinfección esta dado por la cepa selvática, que en su hábito peri-domiciliario sería la responsable de las nuevas infecciones.

El hallazgo del vector en una vivienda debe ser notificado a las autoridades locales de salud (constituye una enfermedad de denuncia obligatoria), a través de los protocolos correspondientes, para poner así en marcha todas las medidas necesarias para el relevamiento, control y tratamiento.

Se debe proceder al arreglo de aquellas viviendas en las que se detecte el vector.

El dormir con la luz encendida o pintar las paredes con cal (medidas muy difundidas como preventivas) no demostraron ser efectivas; la luz encendida no las espanta, solo sirve para visualizarlas.

Es importante también el rastreo serológico en todos los donantes de sangre que viven en zonas endémicas, al igual que en las embarazadas en su primer control obstétrico. En los recién nacidos de madres con serológia positiva se debe investigar la presencia del parásito en sangre venosa periférica o capilar.

No está demostrado que sea una medida efectiva realizar el rastreo a la población general asintomática, dado que no cumple hasta el momento con los postulados de Frame y Carlson (no hay evidencia que los individuos con infección crónica asintomática se beneficien con alguna intervención), pero como vimos con anterioridad hay estudios que están mostrando alguna eficacia en la detención de la progresión de la miocardiopatía. Aún son necesarios nuevos, mayores y sobre todo más prolongados estudios como para determinar su implementación. Al momento la utilidad del rastreo en la población asintomática está dada por el intento de diagnóstico precoz de la miocardiopatía y actuar así en la prevención de las complicaciones.

Como pudimos apreciar, la prevención de la transmisión del vector se realiza mediante el uso de insecticidas; la prevención de transmisión por transfusión de sangre se realiza mediante controles serológicos obligatorios, pero lo que no es posible impedir es la transmisión congénita.

A modo de resumen de este apartado, datos epidemiológicos de la OMS nos muestran una disminución de la incidencia de infección en países de Sudamérica.

De acuerdo a las notificaciones de la Dirección de Epidemiología de nuestro país, recibidas al mes de octubre del 2003, se declararon 13 casos de Chagas agudo vectorial (comparado con 5 casos en el 2002) y 83 casos de Chagas agudo congénito (en relación a 162 casos en el 2002)

Expectativas futuras

Un gran avance en el estudio de esta enfermedad se logró con el advenimiento

 de la genética molecular y su aplicación en la identificación de aquellas áreas geográficas en las que los ciclos de transmisión de la cepa selvática y doméstica se superponen, lo cual es útil para medir el riesgo de re invasión post-desinfección.

Se viene investigando también en la implementación de nuevos tiazoles específicos, los cuales son potentes inhibidores de la C14 alfa demetilasa del parásito, siendo capaces de curar la enfermedad tanto aguda como crónica en modelos murinos. Otros potenciales candidatos terapéuticos incluyen los análogos lipofosfolípidos antiproliferativos, inhibidores de la cistein proteinasa, y compuestos que interfieren con purinas y el metabolismo del inositol.

La creación de vacunas DNA abre un campo interesante en la inmunoterapia para la infección del tripanosoma cruzi, proveyendo así una nueva alternativa para el control de la enfermedad.

El desglosamiento de la secuencia del genoma de este parásito (otra área de investigación en la que se está trabajando) será de  gran utilidad para la identificación de nuevas drogas para el tratamiento del mismo.

Aún sigue siendo de suma importancia un mayor compromiso y participación gubernamental de las zonas endémicas conjuntamente con la cooperación de la comunidad científica, tanto nacional como internacional, para la implementación de políticas de salud más costo-efectivas y de utilización continúa. La aplicación de estas nuevas técnicas de diagnóstico brindan grandes avances en el control de la enfermedad; aún es materia pendiente que éstas se apliquen en forma más intensiva y masiva si es que aspiramos a un mayor control de la misma.

Comentario

Como hemos podido apreciar en la actualización precedente, la enfermedad de chagas continúa siendo una de las parasitosis más importantes de América; de ahí la importancia en el conocimiento y actualización constante que ella merece.

El advenimiento de la biología molecular permitió el estudio y diagnóstico de la misma desde un enfoque hasta hace unos años desconocidos. Está brindando valiosa información para entender mejor, por un lado, la epidemiología y prevalencia del vector, permitiendo tomar así nuevas políticas da salud tendientes a la disminución de la transmisión; y por el otro, mejorar notablemente las técnicas de diagnóstico, y así aplicar un tratamiento más precoz tendiente a reducir las formas crónicas de la enfermedad y sus secuelas.

Es de remarcar que toda esta aplicabilidad representa un mayor costo inmediato en salud relacionado con el equipamiento de laboratorio para técnicas muy costosas hasta el momento, pero que podrían redundar en una reducción de la gran carga de enfermedad que representa el Chagas. Es de hacer notar que aún no están disponibles para su uso en forma masiva; teniéndonos que manejar por lo tanto (y por el momento), con las técnicas clásicas de diagnóstico; sin dejar de ver con optimismo el advenimiento de cambios, que a futuro la epidemiología molecular nos brindará.

Será fundamental contar con decisiones políticas en el área de salud, orientadas a brindar el apoyo necesario, y no sólo económico, para la implementación de toda esta tecnología diagnóstica, fundamentalmente en zonas endémicas.

           

        Dra. Tania Quijo Pairo. Docente de la cátedra de Parasitología Universidad Publica de El Alto

 



HOJA DE EVALUACION
TEMA ENFERMEDAD DE CHAGAS
NOMBRE………………………………………………………………………
1.-COLOCAR LAS PARTES DEL TRIPANOSOMA
 
2.-EXPLICAR EL CICLO EVOLUTIVO  DEACUERDO A LA ESQUEMATIZACION.

3. DESCRIBA LAS MANIFESTACIONES CLINICAS EN SUSU DISTINTOS PERIODOS
R



4 MENCIONE LOS METODOS DE DIAGNOSTICO
R.


5.-CUAL ES EL MECICAMENTO D E ELECCION
R.

6. DESCRIBA LOS METODOS DE PROMOCION Y PREVENCION



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LINKS


Portales Médicos:
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Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas<
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Revista del Museo de Ciencias Naturales (Argentina):
http://www.macn.secyt.gov.ar/cont_Publicaciones/pub_Rns-Vol07-1_Indice.php

Asociación Bioquímica Argentina:
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Asociación Médica de Bahía Blanca:
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http://www.uns.edu.ar/

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http://www.cdfound.to.it/HTML/atlas.htm

BACOVA: Balance del Contenido Vaginal:
http://www.fba.org.ar/proeco/bacova-1-2.htm

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http://www.scielo.br/

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http://www.med.unipi.it/ict/welcome.htm

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28 Costamagna S, Dupin J y Vaylet S. Evaluaciòn del fijador-colorante azul de metileno para el diagnòstico directo de Trichomonas vaginalis. Acta Bioquìmica Clìnica Latinoamericana. 2004; 38(3):307-309. ISSN: 0325-2957


LIBROS Y CAPITULOS EN LIBROS

Parasitosis Regionales. Editorial Universidad Nacional del Sur (EDIUNS), 2004. ISBN: 987-1171-00-5. 337 pàginas. Reeditado en 2005 y 2008.

Costamagna SR, Visciarelli E y Lucchi L. Parásitos de importancia sanitaria en aguas de consumo y recreación en la ciudad de Bahía Blanca (Pcia. Buenos Aires) Argentina. En Producción, Recursos y Medio Ambiente en el Sudoeste Bonaerense. Editoras: Vaquero M y Cernadas M. EdiUns. Bahía Blanca, 2005. ISBN: 987-1171-15-3. Pág: 117-121.

Visciarelli E , Costamagna SR, Lucchi L y Santiago N. Registro de Dípteros ciclorrafos en Bahía Blanca (Pcia Buenos Aires) Argentina 2000 al 2001. En Producción, Recursos y Medio Ambiente en el Sudoeste Bonaerense. Editoras: Vaquero M y Cernadas M. EdiUns. Bahía Blanca, 2005. ISBN: 987-1171-15-3. Pág: 123-126

Costamagna, Sixto Raúl. Demodecidosis. En Microbiología Médica. Editores: Basualdo J, Coto C y de Torres R. Editorial Atlante, Buenos Aires, Argentina. 2da Edición, 2006. ISBN: 950-9539-47-3. 1537 p. Pág: 1377-1380

DIRECCION DE PROYECTOS DE INVESTIGACION EN UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SUR (Con subsidios de la Secretaría de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional del Sur y otros)

a. Trichomonas vaginalis (Donné, 1837): contribución al conocimiento ultraestructural y citoquímico. Con subsidio de la Secretaría General de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional del Sur. Año 1995/1998.

b. Validación del microanálisis EDS / SEM para el estudio de los parásitos de interés humano. Con subsidio de la Secretaría General de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional del Sur. Año 1998 / 1999. Resolución Consejo Superior Universitario 345 / 99.

c. Epidemiología de la Trichinellosis en el Partido de Bahía Blanca y Zona Sanitaria. Con subsidio de la Secretaría General de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional del Sur. Año 2000-2002.

d. Primer registro de Dípteros ciclorrafos en Bahía Blanca y su importancia en la producción de Miasis humanas y Entomología Forense. Con subsidio de la Secretaría General de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional del Sur. Año 2000-2003.

e. Investigación de parásitos de importancia sanitaria en Arroyo Napostá, aguas de bebida y recreacionales en Bahía Blanca, Argentina. Subsidiado por Fundación Roemmers, 2001/2002 y 2002/2003.

f. Dìpteros Cyclorrafos en Bahìa Blanca y su importancia en la producciòn de miasis humana. Proyecto 24/B099 de la SECyT de la Universidad Nacional del Sur. 2004/2005.

g. Efecto de la administración de probióticos en la prevención de enfermedades parasitarias intestinales o con vía de ingreso a través de la mucosa intestinal, con especial énfasis en Trichinellosis y Giardiosis. 2006-2008. Código: 24/ZB133. Universidad Nacional del Sur, Secretaría de Ciencia y Tecnología.

h. Estudio epidemiológico descriptivo referido a infecciones con Toxocara
Sp. En Bahía Blanca, Argentina. Subsidio de Fundación Alberto J. Roemmers. Años 2006 – 2007.Estudio declarado de Interés Municipal (Por el Honorable Consejo Deliberante de Bahía Blanca) y de Interés Provincial por la Honorable Cámara de Diputados de la Provincia de Buenos Aires, año 2006 / 2007.

i. PGI-TIR (UNS). 2008/2010. PARASITOS EN EL MEDIO AMBIENTE Y SUS IMPLICANCIAS EN SALUD PUBLICA EN LA CIUDAD DE BAHIA BLANCA. Subsidio Universidad Nacional del Sur.

j. Subsidio Fundación Alberto J. Roemmers, 2008-2010. Tema: Geohelmintos en suelos y heces de perros de la ciudad de Bahía Blanca: estudios de prevalencia, viabilidad y tipificación de larvas de Ancylostoma sp , e incidencia de Toxocarosis ocular y Larva Migrans Cutánea en la población en riesgo.

k. PGI-UNS. Trichinellosis y parásitos del medio ambiente en Bahía Blanca: situación actual, diagnóstico de laboratorio, aspectos biológicos y su importancia en salud pública. PGI 24/B158.

l. Estudios biológicos y clínicos de Blastocystis hominis. 2011-2014.

m. Investigación de endosimbiontes en Acanthamoeba y otras Amebas de Vida Libre: importancia como vectores de patógenos en el hombre. Estudio prospectivo. Estudio conjunto con el Hospital Privado del Sur-Laboratorio. 2009-1011.